IVDLogo

IVDName

Heisterbergallee 12  
D-30453 Hannover 
Tel.: (0511) 220029-0 
Fax: (0511) 220029-99 
E-Mail: service@ivd-gmbh.de 

 

 

 

 

Einschlußkörperchenkrankheit
(Inclusion Body Disease [IBD] der Riesenschlangen)

Die IBD tritt bei Boas und Pythons auf und endet nach unterschiedlichem Verlauf in der Regel tödlich. Ätiologisch wird eine Retrovirusinfektion diskutiert, die nach einer bis zu 1,5 Jahren währenden Inkubationszeit sehr variable, unspezifische Krankheitssymptome hervorruft. Dabei stehen zentralnervöse Störungen, die sich in Überstrecken des Kopfes, Koordinationsstörungen, Orientierungslosigkeit, Zittern und Verlust oder Erhöhung des Muskeltonus äußern können, im Vordergrund. Häutungsprobleme, respiratorische Symptome, Magen-Darm-Erkrankungen und das Hervorwürgen von Futtertieren können ebenfalls auf IBD hindeuten.
Da die Ätiologie der Erkrankung noch Fragen offen lässt, sind auch der Übertragungsweg und der klinische Verlauf nicht restlos geklärt. Die Übertragung durch direkten Kontakt, die Beteiligung einer Schlangenmilbe und eine vertikale Übertragung vom Muttertier auf die Jungtiere kommen in Betracht. Bei der Quarantänedauer muss die lange Inkubationszeit bedacht werden.

Labordiagnostik IBD:
Zur Absicherung der Verdachtsdiagnose am lebenden Tier werden die typischen intrazytoplasmatischen eosinophilen Einschlußkörperchen (EK) in den roten Blutkörperchen eines Blutausstriches (nur bei der Boa, nicht bei der Python) herangezogen. Außerdem kann am narkotisierten Tier unter Ultraschallkontrolle eine Nadelbiopsie von der Leber gewonnen werden. Der sich anschließende mikroskopische Nachweis der EK in den Leberzellen nach entsprechender Färbung der histologischen Schnitte ist sensitiver als die Untersuchung eines Blutausstriches. Ein negativer Blutausstrich erlaubt nicht den sicheren Ausschluß einer Infektion. Eine Wiederholungsuntersuchung sowie der differentialdiagnostische Ausschluß einer Paramyxovirusinfektion sind in diesem Fall angezeigt.
Nach dem Tod des Tieres können die EK in den Epithelzellen aller Organe nach entsprechender Sektion nachgewiesen werden.
Eine serologische Untersuchung auf spezifische Antikörper und der direkte Erregernachweis sind aufgrund der ätiologischen Lücke bisher noch nicht möglich.

Influenza-A-Virus (SIV, Schweineinfluenza)

Die porzine Influenza wurde erstmals 1918 zeitgleich mit der großen Grippepandemie des Menschen beobachtet. 1931 wurde als Agens ein Virus identifiziert. Die Erkrankung blieb beim Schwein offensichtlich lange auf den nordamerikanischen Kontinent beschränkt. In Europa trat das porzine Influenza-Virus vor 1976 offenbar lediglich sporadisch auf, die Publikationen stehen immer im Zusammenhang mit der Grippe beim Menschen.
Mittlerweile ist die Influenza beim Schwein weltweit verbreitet und verursacht volkswirtschaftliche Verluste insbesondere durch Minderzunahmen in der Mast und Reproduktionsstörungen, die sich auch durch Aborte bemerkbar machen können.
Der Erreger ist ein Orthomyxovirus, das je nach der Ausprägung der zwei viralen Oberflächenstrukturen Hämagglutinin (H) und Neuraminidase (N) in verschiedene Subtypen eingeteilt wird. Beim Schwein sind die Subtypen H1N1, H1N2 und H2N3 von Bedeutung. Die Nomenklatur von Influenzaviren ist international einheitlich. Der Virusstamm H1N1 A/swine/Bakum/3543/98 bezeichnet z.B. ein Influenza A-Virus vom Subtyp H1N1 vom Schwein, das erstmals in Bakum, als 3543. Stamm im Jahr 1998 isoliert wurde.   
Nach der aerogenen Infektion kann die Erkrankungshäufigkeit im ungeschützten Bestand bis zu 100 % betragen. Nach einer Inkubationszeit von 1-5 Tagen entwickeln die Tiere eine hochfrequente, angestrengte Atmung, begleitet von anfallsweisem, schmerzhaftem Husten. Es kommt zu einem kurzfristigen Temperaturanstieg auf bis zu 42°C. Sauen, die während der Trächtigkeit erkranken, können aufgrund des hohen Fiebers spontan abortieren oder bringen kleine, lebensschwache Ferkel zur Welt.
Die klinischen Erscheinungen klingen nach 3-6 Tagen ab, sofern keine bakteriellen Sekundärerkrankungen auftreten.
Erregerreservoir sind klinisch inapparente Dauerausscheider.
In Deutschland sind verschiedene Impfstoffe zugelassen, die die Subtypen H1N1 und H3N2 enthalten.
Aus Lungenmaterial, Bronchialspülflüssigkeit, Nasen- und Rachentupfer kann per PCR die Erbsubstanz des Erregers nachgewiesen werden, mittels Hämagglutinationshemmtest (HAH) können Antikörper aus Blutproben nachgewiesen werden. Bei der IVD GmbH werden im HAH-Test routinemäßig je 3 aktuelle Stämme der Subtypen H1N1 und H3N2, sowie 2 aktuelle Stämme des Subtyps H1N2 eingesetzt.
Durch eine Kooperation mit dem Impfstoffwerk Dessau-Tornau werden regelmäßig neue aktuelle Influenza-Stämme isoliert und in die Diagnostik übernommen.

Komplementbindungsreaktion (KBR)

Die KBR detektiert komplementbindende Antikörper (IgM, IgG1, IgG2, IgG3), die mit einem spezifischen Testantigen Antigen-Antikörper-Komplexe bilden. Diese führen zur Aktivierung des Komplements und schließlich zur Lyse des Antigens. Bei Abwesenheit von komplementbindenden Antikörpern werden keine Antigen-Antikörper-Komplexe gebildet und folglich kein Komplement aktiviert und verbraucht. Das unverbrauchte Komplement kann anhand eines "hämolytischen Indikatorsystems", das aus Schaferythrozyten und gegen diese gerichtete Antikörper (Ambozeptor) besteht, nachgewiesen werden, indem es mit Hilfe des Komplements zur makroskopisch sichtbaren Lyse der Erythrozyten, also zur Hämolyse führt. Wurde bei Anwesenheit von komplementbindenden Antikörpern das Komplement verbraucht, bleiben die Erythrozyten intakt und bilden nach Zentrifugation einen "Knopf" (Hämolysehemmung). Der Endtiter einer Probe ist die Serumverdünnung, bei der noch eine mindestens 75%ige Hämolysehemmung zu beobachten ist. Die Bewertung der Endtiter sind abhängig von der durchgeführten KBR bzw. von den zu diagnostizierenden infektionsspezifischen Antikörpern. Aufgrund dessen, dass der Test anhand der durch das Indikatorsystem verursachten Hämolyse beurteilt wird, erschweren hämolytische Seren die Auswertung enorm oder machen sie sogar unmöglich und sind daher abzulehnen. Manche Seren sind auch bei Abwesenheit eines Testantigens in der Lage durch sog. antikomplementäre Eigenschaften die Hämolyse des Indikatorsystems zu hemmen (sog. Eigenhemmer). Die antikomplementäre Eigenschaft eines Serums kann z.B. durch Medikamente, zirkulierende Immunkomplexe und Hämolyse oder Kontaminationen bedingt sein. Solche Seren können nicht ausgewertet werden und die Untersuchung ist mit einem erneut gewonnen Serum dieses Patienten zu wiederholen. Da die Aktivierung des Komplements (s.o.) mit IgM-Antigenkomplexen besonders effektiv ist, können besonders hohe KBR-Titer einen Hinweis auf eine gerade ablaufende oder sehr kurz zurückliegende Infektion geben.

Lawsonia intracellularis (Porcine Proliferative Enteropathie (PPE), PIA)

Ursache der PPE ist die Infektion mit dem Bakterium Lawsonia intracellularis. Die Erkrankung ist weltweit verbreitet und betrifft hauptsächlich Ferkel und Mastschweine mit teils blutigem Durchfall, verringerter Futterverwertung und Gewichtsverlust. Charakteristische Veränderungen sind Ödeme mit Blutungsneigung oder - bei der chronischen Verlaufsform, der Porcinen Intestinalen Adenomatose (PIA), Verdickungen an der Ileum-, Caecum- und Colonschleimhaut. Lawsonia intracellularis ist ein obligat intrazellulärer Erreger im apikalen Teil der Enterozyten. Die Ansteckung erfolgt durch orale Aufnahme von Lawsonien. Bereits nach einer Woche können infektiöse Erreger im Kot nachgewiesen werden. Zu ersten klinischen Symptomen kommt es erst nach 12 - 14 Tagen. Die wirtschaftlich größten Schäden entstehen weltweit durch die klinisch kaum erkennbare Symptomatik der verringerten Futterverwertung. Zu akuten Todesfällen kommt es lediglich bei bis zu 5 % der Tiere mit blutigem Durchfall. Da der Erreger bisher nicht in vitro angezüchtet werden kann, wird der Erregernachweis mit Hilfe der PCR aus Kot, Kottupfern und veränderter Darmschleimhaut geführt. Der serologische Nachweis ist mittels Immunfluoreszenz oder ELISA möglich.

Leishmania spec. (Leishmaniose)

Leishmanien sind begeißelte Protozoen, die als begeißelte extrazelluläre promastigote Formen und als nicht begeißelte intrazelluläre amastigote Formen auftreten.
Die Erkrankung ist vornehmlich in den Mittelmeerländern endemisch und in Deutschland bereits bis in den Baden-Badener Raum verbreitet. Meist werden Infektionen mit Leishmanien durch Erreger wie Babesien und Ehrlichien begleitet. Potentielle Träger sind Hunde, Katzen, Füchse, Pferde und Nager. Die Leishmaniose ist eine Zoonose!
Der Erreger wird durch die dämmerungs- bzw. nachtaktive Schmetterlingsmücke (Gattung Phlebotomus) übertragen. Die Promastigoten werden von Phagozyten (Makrophagen, dendritische Zellen oder Langerhanssche Zellen) aufgenommen und entwickeln sich darin zur amastigoten Form. Sie vermehren sich durch Zwei-Teilung bis die Wirtszelle platzt. Die Amastigoten werden frei, werden erneut phagozytiert und von einem Vektor (Mücke) beim Blutsaugen aufgenommen. Die Amastigoten werden im Darm der Mücke frei und reifen zu Promastigoten, die über den Saugakt auf den Wirt übertragen werden.
Die Inkubationszeit beträgt mehrere Wochen bis Jahre.
Die kutane Leishmaniose (L. tropica) ist charakterisiert durch eine chronisch schuppende, nicht juckende Dermatitis und Alopezie (Haarlosigkeit) im Bereich der Augen, Nasenrücken und Ohrspitzen. Weitere klinische Anzeichen sind Depigmentierungen und Entzündungen an Schleimhäuten und Hautübergängen, Ulzerationen zwischen den Zehen, Ballenveränderungen, starkes Krallenwachstum, z. T. mit Deformation, Unterhautknoten und Fisteln, Konjunktivitis, Keratitis und Ophthalmitis.
Die sogenannte viszerale Form (L. donovani) geht neben einer ausgeprägten Hautsymptomatik mit einer Hepatosplenomegalie, Lymphadenopathie, Glomerulonephritis mit Proteinurie, mit Entzündungen von Skelettmuskulatur, Knochenmark, Gelenken, einer disseminierten intravaskulären Gerinnung und Epistaxis einher.
Katzen werden selten von Leishmanien infiziert. Bei einer Infektion kommt es meistens zu einem symptomlosen Krankheitsverlauf.
Der direkte Erregernachweis kann zum einen mikroskopisch und zum anderen mittels PCR aus Punktaten / Biopsien von Organen wie z. B. Knochenmark, Lymphknoten, Milz, Leber oder Material von Hautveränderungen erfolgen. Der indirekte Erregernachweis (Nachweis von IgG-Antikörpern) kann mittels Immunfluoreszenz durchgeführt werden, wobei zu berücksichtigen ist, dass IgG im Allgemeinen erst ca. 3 Wochen p. inf. nachweisbar sind. Dabei ist die mangelnde Sensitivität des Antikörpernachweises insbesondere bei klinisch inapparenten Hunden zu berücksichtigen.

Leptospirose (Leptospira interrogans sensu lato; pathogene Serovaren)

Die Leptospirose wird durch schraubenförmige Bakterien der Gattung Leptospira verursacht. Pathogene Spezies dieses Erregers können alle warmblütigen Tiere und den Menschen infizieren, womit es sich bei dieser Erkrankung um eine Zoonose handelt. Die Erkrankung unterliegt sowohl beim Menschen als auch beim Schwein und Schaf der Meldepflicht.

Bei der Infektion des Schweins wird am häufigsten die Serovariante (Serovar) Bratislava, gefolgt von Serovar Pomona und gelegentlich Serovar Grippotyphosa und Tarassovi diagnostiziert.
Im Gegensatz zur Leptospirose des Menschen, bei dem die Erkrankung häufig mit schweren klinischen Erscheinungen einhergeht, verläuft die Infektion des Schweines meist ohne klinische Allgemeinsymptome oder ist durch Fetopathien und Aborte gekennzeichnet. Konzeptionsstörungen, Fruchttod, Aborte, Totgeburten und Geburt mumifizierter oder lebensschwacher Früchte führen dabei zu schwerwiegenden wirtschaftlichen Verlusten.

Infektionen bei Rindern werden insbesondere durch die Serovaren Hardjo, Grippotyphosa, Icterohaemorrhagiae, Tarassovi, Australis und Pomona verursacht.
Leitsymptome dieser Erkrankung sind Fieber, Anämie, Hämoglobinurie und Ikterus. Darüber hinaus kommt es zur Apathie und Inappetenz. Durchfälle und Mastitiden können ebenfalls auftreten. Aborte, Unfruchtbarkeit und Leistungsabfall durch Abmagerung und verringerter Milchleistung oder sogar Agalaktie (bes. durch Serovar Hardjo) führen zu erheblichen wirtschaftlichen Einbußen.

Infektionen bei Pferden werden durch keine speziellen Serovaren verursacht, doch in Europa kommen hauptsächlich Infektionen durch Leptospiren der Serogruppen Grippotyphosa, Australis, Sejroe, Pomona und seltener Javanica vor.
Die Erkrankung verläuft meist subklinisch. Klinische Leptospirosen sind selten und verlaufen mit den für diese Erkrankung typischen Leitsymptomen wie Fieber, Anämie, Hämaturie und Ikterus. Es kommt zur Appetitlosigkeit und zur Störung des Allgemeinbefindens. Darüber hinaus können ebenfalls Reproduktionsprobleme durch Aborte und Unfruchtbarkeit auftreten.
Die Beteiligung von Leptospiren an der Equinen Rezidivierenden Uveitis (ERU), oder auch "periodische Augenentzündung" genannt, wird diskutiert und stellt eine Besonderheit beim Pferd dar. Die Pathogenese der ERU ist nicht restlos geklärt. Wissenschaftliche Untersuchungen bestärken die Vermutung, dass es sich hierbei um eine durch die Leptospireninfektion bedingte Autoimmunerkrankung handelt, die auf Ähnlichkeiten zwischen Antigenepitopen von Leptospiren und der equinen Kornea beruht. Bei ca. 90% der an ERU erkrankten Tiere konnten Leptospirenantikörper und bei über 50% der Tiere konnte sogar der Erreger nachgewiesen werden.

Grundsätzlich ist davon auszugehen, dass Leptospireninfektionen beim Hund durch jede pathogene Serovar erfolgen kann. Die schwerste Form der caninen Leptospirose, die sogenannte "Stuttgarter Hundeseuche", wird jedoch durch Leptospiren der Serovar Canicola hervorgerufen. Andere ebenfalls mit schweren klinische Erscheinungen einhergehende Erkrankungsformen werden durch die Serovar Icterohaemorrhagiae (Weilsche Krankheit) verursacht. Neben, diesen in Impfstoffen enthaltenen Serovaren werden häufig Infektionen mit den Serovaren Grippotyphosa, Bratislava und Saxkoebing beobachtet. Diese haben zwar nicht so einen dramatischen Verlauf, können aber, insbesondere, wenn sie zu spät oder nicht erkannt werden durchaus zum Tod des Tieres führen. Infektionen durch die Serovaren Pomona, Sejroe und Autumnalis sind seltener.
In perakuten und akuten Fällen können die Tiere ohne ausgeprägte klinische Symptome sterben. Häufig verläuft die Erkrankung jedoch mit typischen Leitsymptomen wie Fieber, Anämie, Hämoglobinurie, Albuminurie und Ikterus. Leber und Nierenversagen können Folge der Leptospirose sein.

Die Infektion erfolgt meist über intakte Schleimhäute oder Wunden durch direkten oder indirekten Kontakt (z.B. bei der Futter- und Wasseraufnahme) mit Harn infizierter Tiere, insbesondere von Nagern und Kleinsäugern, die als Erregerreservoir dienen. Der Erreger kann in infizierten Tieren mehrere Monate bis Jahre asymptomatisch persistieren und intermittierend ausgeschieden werden. Darüber hinaus ist eine Übertragung durch den Deckakt oder durch eine Besamung in Betracht zu ziehen. Der Erreger kann auch mit dem Fruchtwasser, der Nachgeburt und über Milch und Sperma ausgeschieden werden. Kontaminierte Weide-, Futter- oder Tränkeplätze stellen dabei eine ständige Infektionsquelle dar. Aus diesem Grunde ist z.B. die Erkrankung beim Rind besonders in Regionen mit Weidehaltung verbreitet.
Eine chemotherapeutische Behandlung der Leptospirose ist möglich und desto erfolgversprechender, je früher die Therapie begonnen wird. Die endgültige Eliminierung des Erregers aus infizierten Tieren und damit auch aus einem Bestand ist jedoch nicht einfach und langwierig.
In Deutschland sind derzeit nur Impfstoffe für den Hund zugelassen, die meist als Kombinationsimpfstoff inaktivierte Leptospiren der Serovaren Icterohaemorrhagiae und Canicola enthalten. Die Impfantikörper schützen jedoch nur gegen die im Impfstoff enthaltenen Serovaren. Eine Kreuzprotektivität gegen andere Serovaren besteht nur bedingt.

Der indirekte Erregernachweis kann durch die Untersuchung von Serumproben oder Glaskörperflüssigkeit (im Falle der ERU beim Pferd) auf Antikörper mittels Mikroagglutinationstest (MAT) geführt werden. Da der kulturelle Erregernachweis sehr zeit- und arbeitsaufwändig und selten erfolgreich ist, stellt die Polymerase-Kettenreaktion (PCR) zum direkten Erregernachweis in Organmaterial oder Körperflüssigkeiten eine sensitive und schnelle Alternative dar.

 

 

 Impressum                © IVD GmbH Hannover 1997-2013                AGB